LAS PERSONAS CON CASOS DE COVID-19 GRAVE PODRÍAN TENER UNA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
La clave de por qué unos pacientes contraen la enfermedad de manera más grave y otros no, puede estar en una variación genética específica. Así lo avalan un estudio efectuado por investigadores del Centro de Virología de la UniMed en colaboración con médicos del hospital vienés Favoriten, y otro de la Universidad Nacional de Investigación-Escuela Superior de Economía (HSE), en Rusia.
Elisabeth Puchhammer-Stöckl, viróloga y directora del estudio en cuestión, explica en un comunicado publicado por la Universidad de Viena que los pacientes que requieren hospitalización "presentan una variación genética específica con mucha más frecuencia que las personas con casos leves". Se trata de la ausencia en el sistema inmunitario de un receptor del que carece cerca del 4% de la población mundial.
Los resultados de esta investigación fueron publicados por la revista Genetics in Medicine y su conclusión principal es que las personas que carecen de manera parcial o total del receptor NKG2C tienen mayor predisposición a padecer cuadros de COVID-19 más graves. De hecho, esa variación genética fue la que encontraron los investigadores en la mayoría de personas que habían tenido que ser hospitalizadas: "la ausencia del receptor fue especialmente frecuente en los pacientes que tuvieron que ser tratados por covid-19 en las unidades de cuidados intensivos, independientemente de la edad o el sexo", afirma la viróloga.
La forma que tiene de interactuar el sistema inmunológico con el virus SARS-CoV-2 es determinante en el desarrollo y la gravedad de la enfermedad en cada paciente. "La respuesta inmunitaria antiviral por parte de las células asesinas naturales (NK) es normalmente un paso importante para combatir la replicación viral durante la fase inicial de la infección", asegura Elisabeth Puchhammer-Stöckl.
Dentro del sistema inmunológico existen unas células denominadas células NK (Naturla Killer si se traduce del inglés). Son uno de los linfocitos más importantes en el sistema inmunitario para la defensa del organismo y tienen unos receptores activadores específicos en su superficie -entre ellos el receptor NKG2C- que se comunican con la célula infectada mediante una de sus estructuras específicas, el HLA-E. La interacción entre las células NKG2C y el HLA-E es la que conduce a la destrucción de las células infectadas por el virus.
El equipo de científicos que llevó a cabo el estudio destaca que "cerca del 4% de la población carece naturalmente del receptor activador NKG2C debido a una variación genética, y alrededor del 30% sólo posee parcialmente el receptor". Con respecto a las variaciones en el HLA-E, la viróloga Puchhammer-Stöckl precisa que “también se asociaron con la gravedad de la enfermedad, aunque en menor medida". Estos estudios podrían abrir la puerta a nuevos tratamientos para combatir el COVID-19: "esta parte de la respuesta inmunitaria podría ser un objetivo importante para el desarrollo de fármacos que podrían ayudar a prevenir la enfermedad grave del covid-19", afirma la científica.
La teoría de los investigadores rusos de la Universidad Nacional de Investigación-Escuela Superior de Economía (HSE) tiene que ver también con el ámbito genético, pero no con las células NK exactamente, si no con las moléculas de antígeno leucocitario humano de clase I (HLA-I). “El genotipo de HLA-I es un factor importante para la respuesta inmunitaria a cualquier tipo de infección vírica. En nuestro trabajo demostramos que los individuos con genotipos HLA específicos están más predispuestos a tener covid-19 grave. Del mismo modo, existen algunos genotipos ‘fuertes’ que raramente se asocian con un curso grave de la enfermedad”, explica Stepan Nersisyan, uno de los autores del trabajo, publicado en Frontiers in Immunology .
El conjunto de seis de estas moléculas (HLA) está determinado por los padres, es decir, es hereditario y único en cada ser humano. Si este conjunto de moléculas detecta bien el virus, entonces las células inmunes detectarán y destruirán las células infectadas rápidamente. Por el contrario, si una persona tiene un conjunto de moléculas HLA-I que no es eficiente ni eficaz y no detecta con rapidez, tiene más probabilidades de padecer el COVID-19 de manera grave. Gracias a esta investigación, asegura Alexander Tonevitsky (otro de los autores), “podremos detectar grupos de pacientes para quienes la infección con nuevas cepas de SARS-CoV-2 puede conducir a formas más graves de la enfermedad".