LOS PACIENTES CON COVID-19 GRAVE TIENEN TELÓMEROS MÁS CORTOS
Según un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en colaboración con el Hospital de Campaña COVID-IFEMA, lo pacientes que desarrollan los síntomas más graves de COVID-19 tiene los telómeros significativamente más cortos.
El estudio, dirigido por Maria A. Blasco, sostiene que el acortamiento de los telomeros fruto de la infección vírica impide que los tejidos se regeneren con normalidad, y por eso una gran mayoría de los pacientes con síntomas graves sufren secuelas prolongadas.
Antes de que la pandemia llegase a nuestras vidas, Blasco ya había comenzado a desarrollar una terapia para regenerar el tejido pulmonar en paciente con fibrosis. Este tratamiento podría ponerse en un futuro -aún le queda algo menos de un año y medio para estar disponible- en práctica con pacientes de Covid-19.
La investigación de los telómeros no es algo que se haya puesto de actualidad por la pandemia, el grupo de Telómeros y Telomerasa del CNIO liderado por la bióloga y científica española Maria A. Blasco, lleva investigando el papel de estas secuencias de ADN desde hace décadas.
Los telómeros son estructuras que protegen los cromosomas dentro de cada célula del organismo. Su longitud es un indicador de envejecimiento, ya que cada vez que una célula se divide los telómeros se acortan. A medida que se van acortando va disminuyendo su capacidad de proteger a la célula y cuando esta se queda sin protección deja de dividirse. Durante la vida de una persona, las células están en constante división para poder regenerar los tejidos, cuando dejan de hacerlo porque los telómeros son demasiado cortos, los tejidos no se regeneran y envejecen.
En los últimos años se ha demostrado que existe una posibilidad de revertir este proceso mediante la activación de la enzima telomerasa. La activación de esta enzima ha demostrado ser eficaz en la lucha contra enfermedades asociadas al envejecimiento, como la fibrosis pulmonar. Esta enfermedad hace que el tejido pulmonar cree una serie de cicatrices que lo vuelven rígido y como consecuencia provoca una pérdida progresiva de la capacidad respiratoria.
El equipo de investigadores del CNIO ha demostrado en estudios anteriores, que una de las causas de esta enfermedad es el daño en los telómeros de las células que deben regenerar el tejido pulmonar: los neumocitos pulmonares tipo II. Estas células son justamente las que infecta el SARS-CoV-2 y a raíz de estas evidencias los autores del estudio concluyen: “el virus infecta a los neumocitos alveolares tipo II, y esas son las células relevantes para regenerar el pulmón; si tienen daño telomérico no pueden regenerar, induciendo fibrosis. Esto es lo que se ve en pacientes con lesiones pulmonares tras la Covid-19: desarrollan fibrosis pulmonar porque tienen telómeros más cortos y esto limita la capacidad regenerativa de sus pulmones”.
Sumidos en el caos absoluto que se vivió en los primeros meses de pandemia, el equipo de Blasco consiguió analizar los telómeros de 89 pacientes ingresados en el hospital de campaña del IFEMA, en Madrid. Descubrieron que independientemente de la edad -la longitud media de los telómeros se reduce según aumenta la edad-, los pacientes más graves tenían los telómeros significativamente más cortos. Para poder probar la causalidad entre menor longitud telomérica y secuelas pulmonares del COVID-19, se infectará con el SARS-CoV-2 a ratones con telómeros cortos que deberían desarrollar fibrosis pulmonar.
Si esto sucede, se confirmaría la hipótesis del grupo de Blasco y podrían comenzar a utilizarse nuevas estrategias de tratamiento, como la activación de la telomerasa. “Dado que los telómeros cortos pueden ser alargados de nuevo mediante la telomerasa, y que en trabajos previos hemos mostrado que la activación de la telomerasa tiene efecto terapéutico en enfermedades relacionadas con telómeros cortos, como la fibrosis pulmonar, es tentador especular que esta terapia podría mejorar algunas de las patologías que quedan en pacientes de Covid-19 una vez superada la infección viral, como la fibrosis pulmonar”, concluyen los investigadores del estudio.
